Felejtek.hu
Az alkohol-anyagcsere és az Alzheimer-kór
A Stanford Orvosi Egyetem új tanulmánya szerint az alkohol-metabolizmusban szerepet játszó enzimet kódoló gén mutációjának hatására nagyobb sérülést szenvednek a sejtek az Alzheimer-kóros betegeknél és – a betegség vizsgálatára használt – egér modelleknél is.
Az ALDH2 gén mutációja gyakorinak számít, és jelenlétét az alkoholfogyasztás után az arc kivörösödése is jellemzi. A mutáció miatt az enzim aktivitása jelentősen csökken, emiatt az alkohol lebomlása során mérgező acetaldehid halmozódik fel a szervezetben – amire például a bőr gyulladással és bőrpírral reagál.
A mutáció a kelet-ázsiaiak körében kifejezetten gyakorinak számít; világszerte összesen megközelítőleg 560 millió embernél (ez az emberiség 8 százaléka) van jelen. Emiatt a gének, az alkoholfogyasztás és az Alzheimer-kór közötti kapcsolat rengeteg embert érinthet és figyelembevételével lényegesen javítható ezeknek az embereknek az jövőbeli egészsége.
A kutatók szerint így az Alzheimer-kórra fogékony emberek alkoholfogyasztása felgyorsíthatja a betegség kialakulását és tüneteik megjelenését is. Ezt Alzheimer-kóros betegektől vett sejtek és állatokon végzett kísérletekkel is megerősítették, valamint epidemiológiai kutatásokat is terveznek a jövőben.
Kelet-ázsiaiakat vizsgáló korábbi vizsgálatok már jelezték, hogy kapcsolat állhat fenn az ALDH2 gén mutációja és az Alzheimer-kór között, viszont későbbi kutatások nem erősítették meg az eredményeket.
Ezért a kutatók sejtkultúrákon végeztek vizsgálatokat. Az eredeti és a mutálódott gén hasonló mértékű aktivitást mutatott alkohol jelenlétében, viszont az utóbbi csak nagyon rossz hatásfokkal tudta lebontani a folyamat során keletkező acetaldehidet – amíg szintén káros hatású szabad gyökök és a folyamat más melléktermékei is felhalmozódtak.
Még ennél is nagyobb probléma a méreganyagok felhalmozódása, ennek hatása a lebontásukra szolgáló enzimeket termelő sejtszervecskékre, ezzel olyan visszacsatolást idézve elő, ami a sejtek halálához is vezethet – például az idegsejteknél az Alzheimer-kór esetében.
Szerencsére létezik az Alda-1, ami a hibás enzim katalizátor részéhez kapcsolódva visszaállítja megfelelő működését – elindítva a káros anyagok eltávolítását – valamint egészséges enzimnél is fokozza annak működését – így a hatás még kiterjedtebb lehet. Az Alda-1 és más, működésükben hozzá hasonló molekula egészségügyi hatásainak klinikai vizsgálatai már folyamatban vannak.
Hogy pontosabb képet kapjanak az alkohol és a mutálódott gén között, a kutatók nemcsak emberi sejteket, hanem egereket is vizsgáltak, melyeknek naponta alkoholt fecskendeztek véráramukba 11 héten át, ezzel modellezve a krónikus alkoholizmust. A beadott alkohol mennyisége az egerek gyors alkoholmetabolizmusa miatt emberekre átszámítva nagyjából napi kettő italnak felelt meg.
Az eredmények megerősítették a korábbi teszteket; a kutatók azt is megfigyelték, hogy az Alzheimer-kórhoz köthető amiloid béta és tau fehérjék töredékei is elkezdtek nagyobb mennyiségben jelen lenni. Az Alda-1-gyel végzett kezeléssel ezeknek a káros anyagoknak az egyensúlya is javult – viszont a természetesnél még magasabb maradt.
A mutálódott géneket hordozó egereknél ezen felül gyulladásra utaló jeleket is kimutattak az agyban, miután alkoholt adtak be nekik. Az ilyen gyulladásokat általában sérülés, fertőzés vagy a már előrehaladott kor is okozhatja. Azonban az elmúlt években több kutatás is arra jutott, hogy a krónikus agyi gyulladás felgyorsíthatja a neurodegeneratív betegségek kialakulásának ütemét.
Mivel az eredményeket még csak sejteken és egereknek igazolták, így további vizsgálatokra lesz szükség, hogy egyértelműen kiderüljön: az embereknél is ilyen kapcsolat áll fenn a mutálódott gén, az alkoholfogyasztás és a neurodegeneratív betegségek között.
Iratkozzon fel hírlevelünkre!
Harmadik fél részére nem adjuk ki az e-mail címét!
